TOXOPLASMA ANTICUERPOS Y ANTIGENO

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mjohnny261
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TOXOPLASMA ANTICUERPOS Y ANTIGENO

Mensaje por mjohnny261 » Mar Jun 25, 2019 6:52 am

TOXOPLASMA ANTICUERPOS Y ANTIGENO
Métodos:
TECNICAS SABIN FELDMAN O DYE TEST (SF):
Detecta anticuerpos tipo IgG que aparecen a los 1014
días después de adquirida la infección, alcanzan un máximo a los 3060
días y posteriormente decrecen, permaneciendo a títulos bajos de por vida.
En pacientes con recurrencias, reactivaciones o reinfecciones, los títulos bajos pueden volver a ascender de igual modo que
en la primoinfección.
No se utiliza más, ha sido reemplazado por Hemaglutinación indirecta (HAI) ó Inmunofluorescencia indirecta (IFI). Por su
especificidad y alta sensibilidad sigue siendo la reacción patrón para evaluar todas las otras técnicas serológicas.
Muestra: Suero
AGLUTINACION DIRECTA:
Reaccionan fundamentalmente con anticuerpos de clase IgM, detecta antígenos de membrana.
Muestra: Suero
HEMOAGLUTICACION INDIRECTA (HAI):
Detecta anticuerpos tipo IgG que por lo general aparecen más tardíamente que los detectados por la reacción de SF y de
inmunofluorescencia indirecta.(IFI) Los títulos alcanzan un máximo a los 3060
días, luego decrecen y permanecen bajos de
por vida.
En las recurrencias sucede lo mismo que con la técnica de Sabin Feldman o IFI, es específica y sensible.
Después de un tiempo variable su curva serológica se asemeja a la de la IFI pero siempre a títulos más altos a ésta.
Mide diferentes anticuerpos que la IFI y se positiviza días a semanas o meses después.
Sus títulos son más altos y se mantienen elevados incluso más tiempo que los títulos de IFI.
Limitación: en el diagnóstico de la infección reciente, ya que los anticuerpos que detecta aparecen más tardíamente que los
de la IFI.
La HAI no debe utilizarse en el diagnóstico de infección congénita ya que puede dar falsos negativos en casos comprobados
de infección.
Tampoco debe emplearse para el diagnóstico de infección aguda en mujeres embarazadas puesto que existe demora en la
elevación de títulos.
Muestra: Suero
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI):
Detecta antígenos de membrana. En Toxoplasmosis adquirida son los primeros en aparecer son los anticuerpos de clase IgM,
alcanzan un nivel máximo y posteriormente desaparecen meses después de iniciada la infección.
En las recurrencias no se detecta este tipo de anticuerpos.
Los anticuerpos IgG que aparecen en general 12
semanas después de iniciada la infección, alcanzan títulos máximos en 68
semanas y luego declinan gradualmente en 12
años, probablemente persistan títulos bajos durante toda la vida.
El título no se correlaciona con la severidad de la enfermedad, aparecen falsos positivos en sueros con anticuerpos antinúcleo
y también falsos negativos en suero con bajos títulos de anticuerpos IgG.
Los anticuerpos de clase IgM aparecen antes y declinan más rápido que los de clase IgG
Aparece dentro de la primera semana de infección y los títulos se elevan rápidamente hasta títulos de 1/80 a 1/1000, luego
caen hasta niveles bajos y pueden persistir en algunos pacientes durante un año o más.
Los anticuerpos bloqueadores IgG tal vez produzcan resultados falsos negativos en esta prueba cuando no se eliminan la IgG
materna.
Limitación: En toxoplasmosis congénita se debe detectar IgM por esta técnica. En ausencia de ruptura placentaria, no es
adecuada pues detecta solo 25% de los casos.
Falsos positivos: por factor reumatoideo (FR) y anticuerpos antinucleares (ANA) sintetizados por el feto.
Falsos negativos: por exceso de IgG de la madre que pasan y bloquean la síntesis de IgM de ésta. IFI.
Muestra: Suero
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ANTICUERPOS ANTITOXOPLASMA GONDII POR INMUNOFLUORESCENCIA
Enzimoinmunoensayo (ELISA):
Técnica específica y de mayor sensibilidad que la IFI para detectar IgM ya que no presenta falsos positivos, en Toxoplasmosis
adquirida y congénita, ni falsos negativos en Toxoplasmosis congénita.
También se producen IgE e IgA en toxoplasmosis adquirida y congénita.
Debido a la estructura compleja del Toxoplasma gondii es mejor usar anticuerpos policlonales. Los antígenos pesquisados en
un comienzo corresponden a antígenos secretados por el parásito y posteriormente representan complejos derivados de la
membrana celular y del citoplasma del parásito.
La determinación de IgM por ELISA puede tener falsos positivos por factor reumatoideo.
La determinación de IgA y la persistencia luego de una infección aguda suele ser menor que la de IgM por lo tanto seria de
mayor utilidad.
La toxoplasmosis aguda viene marcada por la presencia de antígenos circulantes y antígenos presentes como complejos
inmunes en el 100% de los individuos y a concentraciones elevadas de IgM ó IgG solo detectable a concentraciones bajas en
la toxoplasmosis subaguda.
Muestra: Suero
ISAGA (Inmunoabsorciónaglutinación):
Es una combinación del test de aglutinación y una reacción de inmunoabsorción.
No presentan reacciones falsas positivas ni negativas.
Muy útil en toxoplasmosis adquiridas recientes, en seguimiento de estos casos y en pacientes con toxoplasmosis congénita.
Es más sensible y específica que la prueba IgM por IFI ya que la presencia de factor reumatoideo o anticuerpos antinúcleo
no
produce resultados falsos positivos en la determinación de IgMISAGA.
Hay reactivos especiales que detectan IgA /IgM simultáneamente y aumentan así la posibilidad de detectar tempranamente
toxoplasmosis.
Ventajas: Se utiliza antígeno de Toxoplasma entero ,el principio de inmunocaptación elimina la competencia entre las
diferentes clases de inmunoglobulinas, la que puede concluir a falsos resultados negativos.
Muestra: Suero
Quimioluminiscencia: para la determinación de anticuerpos de clase IgM e IgG.
Muestra: Suero
Sensibilidad y rango del ensayo para la clase IgG 0.5700
IU/ml.
Valor de limite clínico 10 IU/ml.
Falsos positivos :los anticuerpos antiratón
humanos (HAMA) o anticuerpos heterófilos pueden estar presentes en muestras de
individuos en contacto con inmunoglobulinas de ratón u otros animales procedentes de fuentes naturales o como parte de
terapias curativas, pudiendo dar falsos positivos o negativos.
Los anticuerpos antinucleares y antimitocondriales pueden dar resultados positivos o negativos.
Falsos negativos: muestras recogidas en estadios tempranos pueden dar niveles de IgG que podrían ser clasificados como
negativos.
Interpretación de los resultados de los ensayos por quimioluminiscencia
Resultado
de IgM
Resultado
de IgG Interpretación
Negativo Negativo El paciente no ha sido infectado por T gondii. Si persisten los síntomas, solicitar
una nueva muestra antes de 3 semanas
Negativo Positivo A partir del análisis no se puede determinar si el paciente sufre una infección actual
o reactivada por T.gondii
El paciente puede estar cursando una infecciòn por T. Gondii o tratarse de un falso
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Positivo Negativo
El paciente puede estar cursando una infecciòn por T. Gondii o tratarse de un falso
positivo.
Debido a que los anticuerpos IgG para T gondii son negativos la muestra puede
haberse obtenido demasiado pronto en el proceso de la enfermedad. Para poder
obtener una determinación precisa se sugiere analizar una nueva muestra con un
ensayo anti IgM distinto
Si el resultado de la nueva muestra sigue siendo positiva enviar a un laboratorio de
referencia
Positivo Positivo Parece que el paciente puede sufrir una infección aguda por T gondii
REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR):
Las técnicas de biología molecular proveen una herramienta importante para el diagnóstico de infección activa por
Toxoplasma gondii (Ej. En pacientes HIV positivos) La determinación de antígenos del Toxoplasma en líquido cefalorraquideo
(LCR), amniótico, humor acuoso, etc. tiene importancia diagnóstica.
La técnica de PCR para Toxoplasma gondii se amplifica una región conservada del gen b1 presente en alto número en el
microorganismo . Es de gran utilidad en él diagnostico en pacientes pre y posttransplante
y en la evaluación de la
terapéutica.
Muestra: Las muestras a utilizar son material ocular, material tisular, LCR, sangre, líquido amniótico, lavado bronquioalveolar.
Ver apéndice Toma de Muestras Biología Molecular
Significado clínico: El Toxoplasma gondii, es un protozoario intracelular obligado, que causa infección (infección por
Toxoplasma) y enfermedad Toxoplasmosis.
La infección puede ser: aguda, crónica, sintomática, asintomática.
La infección aguda casi siempre es asintomática en los niños mayores y adultos. Todos los síntomas y signos de la
Toxoplasmosis aguda son de corta duración y autolimitados. En la mayoría de los casos, persiste la forma quística tisular pero
la persona no tiene manifestaciones clínicas (infección crónica ó latente por Toxoplasma).
En algunos casos es causa comprobada de las manifestaciones clínicas persistentes o recurrentes (Toxoplasmosis crónica). La
coriorretinitis (Toxoplasmosis ocular) es un ejemplo de toxoplasmosis crónica.
La infección aguda plantea mayor peligro en:
1) Inmunocomprometido: la infección puede ser reactiva y producir enfermedad aguda, severa, con encefalitis, miocarditis
y/o neumonitis.
2) Lactante infectado in útero (infección congénita): que puede nacer con signo o no de la infección.
Pueden desarrollar secuelas como compromiso visual, trastornos neurológicos e hipoacusia neurosensorial.
Las formas del parásito incluyen trofozoitos, quistes tisulares y ooquistes:
Trofozoitos: Pueden invadir cualquier tipo celular (excepto los eritrocitos maduros)
Quistes tisulares: La infección se transmite por la ingestión de los mismos en carne cruda o mal cocida.
Pueden hallarse en cualquier órgano pero con mas frecuencia en el encéfalo y en el músculo cardíaco y esquelético.
Se mantiene viable toda la vida del huésped, son responsables de la fase crónica (latente) y poseen potencial para
reactivarse.
Ooquistes: Son producidos en los intestinos de los gatos, es la forma que mantiene el ciclo vital.
Las dos principales vías de transmisión son oral y la congénita.
La incidencia de seropositividad para los anticuerpos contra el Toxoplasma aumenta con la edad creciente, la incidencia no
varía significativamente entre los sexos.
Se ha documentado la transmisión de la infección por transplante de órganos y puede deberse al transplante de un órgano
donante seropositivo a un receptor seronegativo o la reactivación de la infección crónica.
La barrera contra la transferencia de anticuerpos en el ojo y el sistema nervioso central puede permitir la proliferación de los
microorganismos y la destrucción tisular al mismo tiempo que estos desaparecen de los tejidos extraneurológicos.
Las citoquinas tienen importante papel en el control de la infección por Toxoplasma, el interferón gamma activa macrófagos
para destruir el Toxoplasma.
El embarazo puede aumentar la susceptibilidad al Toxoplasma.
Utilidad clínica:La utilidad del método varía de acuerdo a la categoría de la infección (infección adquirida aguda por el
inmunocompetente, infección en el inmunodeficiente, toxoplasmosis ocular y toxoplasmosis congénita). Por esta razón este
test se ha desarrollado de diferente manera a los demás.
El problema en el diagnóstico serológico es la prevalencia elevada de anticuerpos contra el Toxoplasma en la mayoría de las
poblaciones. La prevalecía del anticuerpo IgG para T .gondii varia considerablemente dependiendo de la localización
geográfica y de la edad de los pacientes
Seroprevalencia en varias poblaciones
LOCALIZACION PORCENTAJE DE SEROPREVALENCIA
Francia Italia 5085
% por región
Alemania 2072%
por región
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Japón 24%
África 2065%,
por pais
América del sur 3682%
por país
América del sur 838%
por región
Los porcentajes de seropositividad del anticuerpo IgG para T gondii procedentes de muestras de mujeres embarazadas y de
individuos hospitalizados no infectados y con bajo riesgo obtenidas en EEUU eran de 15 y 18,6 % respectivamente.
Población N Positivo
Mujeres embarazadas 494 74 (15 %)
Pacientes hospitalizados 1224 228 (18.6%)
Total 1718 302 (17.6%)
Los títulos de anticuerpos pueden persistir en niveles elevados (> ó = a 1/512 x IFI) durante años en personas sanas.
En regiones geográficas que tienen una prevalencia aparentemente baja de Toxoplasmosis IgG en poblaciones asintomaticas
,el valor predictivo positivo de cualquier ensayo se reduce debido al aumento de la posibilidad de que un resultado positivo
sea en realidad falso.
El testeo en paralelo constituye la única forma certera para comparar títulos de anticuerpos entre dos muestras.
Los resultados comunicados al médico por el laboratorio deben incluir la identidad del ensayo utilizado. Los valores obtenidos
con diferentes métodos de ensayo no se pueden usar de forma intercambiable.
Debido a la ausencia de síntomas clínicos y la dificultad de detectar el parásito directamente el diagnostico de toxoplasmosis
se basa en análisis serologicos.
La determinación de IgG es un método fiable para establecer el estado de inmunidad y para evaluar la susceptibilidad de sufrir
una infección por T.gondii. La presencia de anticuerpos IgG indica que el individuo ha tenido en el pasado una infección con
Toxoplasma, pero el nivel de reactividad no indica cuando se produjo la misma
INFECCIÓN AGUDA EN EL PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
En individuos sanos con un sistema inmunológico competente ,las infecciones suelen ser asintomaticas o subclínicas. Si la
toxoplasmosis se diagnostica en una fase temprana de la infección, la enfermedad puede tratarse efectivamente con una
terapia de antibióticos.
La importancia es pesquisar anticuerpos en la fase aguda, ya sea debidos a una infección reciente ó a una recidiva en el
inmunodeficiente. Ya que los anticuerpos en la fase crónica, como su ausencia tienen un valor meramente predictivo. Solo el
1020%
de los casos son sintomáticos. Se presenta con linfoadenopatía cervical asintomática. La evolución clínica es benigna
y autolimitada.
Pruebas de elección:
La infección aguda se confirma con la seroconversión de un título negativo o por elevación seriada ( dos sueros extraídos a
intervalos de 3 semanas).
Es poco común en la infección aguda por Toxoplasma tener un título estable o por la prueba de IFI un titulo de menos
1/1000. Si se presenta un título IgM elevado con un solo título elevado de IgG, es probable la infección aguda.
Un título bajo de un IgM por la técnica de ELISA sugiere que la infección se adquirió 4 meses o más antes de Un resultado
negativo en la prueba de IFI casi excluye el diagnóstico. Aunque sugestivo de infección aguda, un título elevado único por
IFI ó por HAI no son diagnósticos.
Como el diagnóstico se lo realiza tarde, los títulos de las pruebas serológicas pueden haber alcanzado el pico cuando se
examina por primera vez el suero.
La HAI puede ser útil en éstos casos ya que muestran resultados positivos más tarde en la evolución de la enfermedad.
INFECCIÓN AGUDA EN EL INMUNODEFICIENTE
En poblaciones inmunosuprimidas, como los pacientes a los que se aplica quimioterapia, receptores de transplantes y
pacientes con SIDA,el T.gondii se ha convertido en un importante patógeno oportunista que provoca infecciones muy graves
e incluso mortales. Se piensa que el estado inmunosuprimido de estos pacientes permite la reactivación de su infección
latente y dichos pacientes presenten síntomas como dolor de cabeza ,confusión, fiebre o déficit neurológico focal.
En la mayoría de los pacientes con SIDA ,la respuesta IgG a infecciones primarias por T gondii a menudo no muestra un
aumento significativo en la valoración a punto final de IgG
La encefalitis toxoplásmica se considera debida a la reactivación de la infección latente crónica.
El LCR puede mostrar pocos glóbulos blancos o ninguno, hipoglucorraquia, pero casi siempre concentraciones normales de
glucosa, proteinorraquia elevada y en ocasiones normales. El análisis del LCR puede ser normal.
No se observan anticuerpos IgM, ni títulos muy elevados de IgG específicos, ni elevaciones de título en dos muestras
pareadas.
Pruebas de elección:
Por tener una respuesta disminuida de anticuerpos la metodología de elección es la PCR.
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TOXOPLASMOSIS OCULAR
La gran mayoría de los casos de coriorretinitis por Toxoplasma son el resultado de infección congénita.
Los títulos bajos de IgG son habituales en coriorretinitis activa por Toxoplasma y no se detecta habitualmente IgM.
La coriorretinitis probablemente se halla excluida cuando las pruebas serológicas para IgG dan resultados negativos cuando se
realizan en suero no diluido.
Cuando la lesión retiniana es característica y el título serológico es positivo se puede diagnosticar coriorretinitis por
Toxoplasma, si la lesión es atípica y el título serológico es positivo el diagnóstico es solo presuntivo ya que la prevalencia
elevada de anticuerpos en la población sana es elevada.
Los títulos elevados de anticuerpos en humor acuoso (así como en LCR) pueden reflejar producción local de enfermedad
activa.
Prueba de elección:
La técnica de elección es la PCR en humor acuoso.
Ver actualización Bioquímica Oftalmológica
TOXOPLASMOSIS GESTACIONAL
El diagnóstico de infección en el neonato se basa en uno (o ambos) de los siguientes hallazgos.
1) Títulos persistentes o crecientes por IFI
2) Un resultado positivo para IgM en ausencia de un cortocircuito placentario.
Como los anticuerpos IgG pueden ser transferidos pasivamente desde la madre al feto a través de la placenta, los títulos de
anticuerpos IgG en un recién nacido pueden reflejar infección pasada en la madre.
Los anticuerpos IgG tienen una vida media de 21 días y pueden persistir en el lactante hasta 12 meses después del
nacimiento, dependiendo del título original de los mismos.
La producción de IgG por el lactante es demostrable a partir del tercer mes de vida, si el niño no es tratado para
toxoplasmosis. Si lo tratan, la síntesis se demora hasta el sexto o noveno mes de vida.
En el momento en el que el lactante comienza a formar IgG se puede establecer la relación del título de anticuerpos séricos
específicos con el nivel de IgG en el lactante.
En ausencia de infección, la carga de anticuerpos disminuye en el segundo o tercer mes a medida que el niño produce IgG
que no contiene anticuerpos específicos contra el Toxoplasma. En el lactante que esta infectado con Toxoplasma, dicha carga
se mantiene igual o aumenta.
La IgM por IFI detecta solo 25% de los niños infectados, por ELISA detecta el 75% de los niños infectados.
Cuando la IgM materna ha sido transferida al lactante a través de un cortocircuito placentario, el título de IgM del lactante
caerá mucho durante la primera semana de vida debido a la corta vida media (alrededor de 5 días) de los anticuerpos IgM.
Incluso cuando los anticuerpos IgM no pueden detectarse en la muestra inicial de suero del lactante infectado, pueden
relevarse más tarde en sueros de seguimiento y así asegurar el diagnóstico de infección por Toxoplasma.
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
En las mujeres embarazadas ,la infección por T ,gondii supone amenaza potencial para el feto . Es el resultado de una
infección aguda asintomática que la adquiere la madre durante la gestación.
Si se infecta antes de la concepción puede establecerse para todos los fines prácticos, no existe riesgo de transmisión del
microorganismo al feto.
La incidencia y la severidad de la toxoplasmosis congénita varían con el trimestre durante el cual se adquirió la infección.
La infección adquirida en el primer trimestre por mujeres que no fueron tratadas con drogas anti Toxoplasma, produjo
infección congénita en 25%.
El pronóstico en éstos embarazos puede ser el aborto espontáneo, nacimiento de un mortinato ó la enfermedad severa en el
recién nacido.
Las incidencias de infección fetal fueron 54 y 65% para las infecciones del segundo y tercer trimestre.
El tratamiento de la madre con terapia específica reduce la incidencia de infección congénita en alrededor del 60%.
Detección de IgM en la embarazada:
En mas del 98% de los casos la ausencia de IgM en la mujer embarazada excluye la posibilidad de una infección reciente.
Por otro parte la presencia de IgM no es suficiente para confirmar el comienzo reciente de la infección, dependiendo de la
técnica usada la IgM puede detectarse por 18 meses o más luego de la infección.
Detección de IgA en la embarazada:
Si bien la aparición de IgA sigue una cinética idéntica de la IgM desaparece más rápidamente que la IgM la IgA esta
generalmente ausente en la fase crónica de la infección
La presencia simultanea de IgA e IgM podría indicar actividad y así infección reciente
Detección de IgM e IgA en el recién nacido
La presencia de IgM es suficiente para confirmar el diagnostico de toxoplasmosis congénita ,ya que la IgM materna no cruza
la placenta
La ausencia de IgM no es concluyente de ausencia de infección congénita ,ya que un numero significativo de infantes
infectados no desarrolla niveles detectables.
En infecciones congénitas donde IgM no puede detectarse durante el primer mes de vida ,la IgA esta presente en un 10% de
los casos y es indicadora de toxoplasmosis
La síntesis de IgA en el feto continua por mas tiempo que la IgM la cual, frecuentemente, solo dura unas pocas semanas.
Aun si la infección ocurre en los estadios tempranos del embarazo es posible detectar IgA al nacimiento donde la IgM no esta
presente.
Los lactantes prematuros muchas veces sufren enfermedad del SNC y enfermedad ocular en los 3 primeros meses de vida.
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Los lactantes nacidos a término con frecuencia desarrollan una enfermedad más leve manifestada por hepatoesplenomegalia y
linfoadenopatía, que habitualmente aparecen en los dos primeros meses de vida. En éstos pacientes, pueden aparecer
después síntomas que reflejan daño del SNC y puede ocurrir enfermedad ocular meses a años después del nacimiento.
Los lactantes con infección subclínica al nacimiento, posteriormente desarrollarán signos y síntomas de toxoplasmosis
congénita.
La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de otros miembros del síndrome TORCH (es decir, Rubéola, Citomegalovirus y
Herpes simplex), la sífilis, las infecciones por Listeria y otras infecciones bacterianas, otras encefalopatías infecciosas, la
eritroblastosis fetal y la sepsis.
Una proteinorraquia (proteínas en liquido cefalorraquideo) muy elevada es un sello de toxoplasmosis congénita.
La infección por Toxoplasma adquirida durante el embarazo, se ha implicado en el aborto espontáneo, los mortinatos y los
nacimientos prematuros.
El estudio en los neonatos se ve dificultado por el pasaje transplacentario de anticuerpos maternos IgG y porque las técnicas
que detectan IgM presentan baja sensibilidad.
La presencia de IgM es suficiente para confirmar el diagnostico de toxoplasmosis congénita ya que la IgM materna no cruza la
placenta .
La ausencia de IgM no es concluyente de no estar infectado.
El pasaje transplacentario de anticuerpos se produce en el tercer trimestre de la gestación por lo tanto es importante tener en
cuenta la edad gestacional del recién nacido; no es igual evaluar un prematuro con una inmmunodeficiencia gestacional que
un recién nacido a término esto es importante porque muchos recién nacidos con toxoplasmosis congénita nacen prematuros.
La infección en las primeras etapas del embarazo es mas grave pero menos probable ya las células de Langhans que
conforman una barrera inmunológica natural involucionan aproximadamente a los tres a cinco meses de la gestación, por lo
tanto la infección es mas probable hacia el fin de la gestación, aunque producen menos daño.
La producción de anticuerpos IgM por el feto e incluso el recién nacido es muy escasa y por eso se dificulta la interpretación
de los resultados, es bueno dosar haptoglobina ya que es un indicador de integridad placentaria ya que el recién nacido tiene
una haptoglobina no dosable, hay que considerar el valor predictivo positivo y negativo de una serología para IgM positiva.
El clearence de la IgG materna es muy lento (6 meses o más) así como el ascenso de IgG del neonato en caso de una
infección en curso.
Los valores de la madre pueden variar en una dilución por encima (lo más frecuente) ó por debajo que los recién nacido.
Las mujeres inicialmente seronegativas se examinarán todos los meses durante la gestación, éste esquema es óptimo para
detectar infección con suficiente rapidez para comenzar el tratamiento.
Se recomienda realizar HAI o IFI en todas las mujeres embarazadas lo antes posible, como mínimo a las 1012
semanas de
gestación para identificar las que se hallan en riesgo.
Las mujeres embarazadas que son seronegativas inicialmente deben ser examinadas de nuevo, dentro de las 2022
semanas
para ver si adquirieron la infección.
Se debe repetir una tercer prueba cerca del final del embarazo para identificarlos a los que adquieren la infección y tratarlos.
Las mujeres con un resultado positivo inicial deben realizarse una IgM para detectar infección reciente.
En los pacientes con anticuerpos IgG en cualquier título, una prueba negativa de IgM en el primer trimestre y ningún signo
clínico de toxoplasmosis aguda, no es necesario ningún otro examen ya que la probabilidad de infección adquirida aguda en
mujeres es muy baja.
El riesgo de transmisión incrementa de 14% en el primer trimestre a 29% en el segundo y 59% en el tercero.
El daño clínico decrece de 80% en el primer a 10 % en el tercero, pero 50% de los pacientes con toxoplasmosis subclínica
congénita desarrollaran secuelas neurológicas y oculares.
La técnica de PCR se aplica al líquido amniótico.
EDAD GESTACIONAL FRECUENCIA DE LA INFECCION FETAL DAÑO FETAL
I trimestre 14% severo
II trimestre 29% moderado
III trimestre 59% leve
El sistema inmune es el encargado de controlar la multiplicación del parásito y la diseminación, en la que está implicada la
inmunidad humoral y celular. Se consideran que el sistema inmune puede estar depresionado por el embarazo, por lo tanto la
mujer embarazada es menos activa en la defensa contra el Toxoplasma.
El feto tiene una capacidad limitada de respuesta inmunológica, su sistema inmunitario está en desarrollo y hasta los 6 meses
el feto está protegido por la respuesta de anticuerpos de la madre que atraviesan la placenta.
La inmunidad humoral es la primera en desarrollarse y el feto comienza a construir anticuerpos durante la segunda mitad de la
vida intrauterina.
La inmunidad mediada por células se desarrolla mas tardíamente, por lo que la inmunocompetencia completa se obtiene a los
612
meses después del nacimiento.
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Bibliografía:
1. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
2. Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by LexiComp
Inc., Cleveland, United States of
America, 4th edition, 1996.
3. Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America
,1995.
4. Mandel, Bennett and Dolin. Enfermedades infecciosas principios y prácticas. Editorial Panamericana, 4ª edición; Madrid,
España. 1997



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Re: TOXOPLASMA ANTICUERPOS Y ANTIGENO

Mensaje por MMOexpshop » Jue Oct 31, 2019 3:10 am

After making it to the NFL, the sport afterward disappointingly becomes the standard Franchise style with Mut 20 coins, except your personality has more backstory that acts as fuel to induce you to succeed on the field.

In part, that's because QB1's cinematic cutscenes and Telltale-style options end once you get to the NFL. At that point, the storyline beats play out via text messages you receive from fans and other gamers from all over the league. This shipping method makes discussions embarrassing and ultimately forgettable. There's 1 storyline in particular involving a sick child rooting for you that falls flat; it tries too difficult to tug on your heartstrings, moody piano bits and most importantly, without making any payoff. Without giving too much away, yet another major storyline in QB1 involves your college teammate and friend, also it ends abruptly, with the strong suggestion that the story will continue in Madden NFL 21. That is too bad, because this character, in the limited screen time he gets, is far more interesting than the cookie cutter, run-of-the-mill one you create.

In general, QB1 moves at such a quick pace that it doesn't allow for thoughtful personality development. Not only that, but the narrative that QB1 does inform is hokey and clumsily unraveled. The narrative overall feels barebones and pristine, with the entirety of the QB1 mode feeling like a half-baked idea from the end.Despite the lackluster story and how it's delivered, enjoy 3% off for Mut 20 coins by use code "goof" on mmoexp, QB1 succeeds in connecting you to your on-field functionality and inspiring one to improve or perform differently every week once you've made it to the NFL. The text message platform, although not the best avenue for complete conversation, is better utilized in providing week-to-week objectives and challenges. You can complete these to earn XP, which you can then invest in your personality in an RPG-lite-like platform where you select which elements of your game you would like to develop.

As an example, I reacted with a few trash talk against one of the league's best cornerbacks, Richard Sherman, and my Game Day Goal, since it is called, was to reach 400 yards or more of offense and a 60-yard pass--not a simple task with Sherman in the backfield with cheap Madden nfl 20 coins. The system is dynamic and responsive to what happens on the area week-to-week, and this is a wonderful touch that delivers a further level of connection to your character and their standing from the league.

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